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来自休斯顿德克萨斯大学健康科学中心的研究人员发现了一种控制细胞生长的分子开关之一的电子机制,如果它停止正常运作,可能会导致多种形式的癌症

该研究的作者发表于Journal Science在一份声明中解释说,他们的研究结果可能导致对这种疾病的一些最致命形式的新疗法,包括肺癌,结肠癌和胰腺癌

他们指出,这些癌症的特征都是由于故障引起的细胞生长失控

在细胞信号级联反应中具体而言,该研究着眼于一种称为K-Ras的分子开关,其突变版本在美国大约五分之一的人类癌症中发现

该研究的高级作者John Hancock博士及其同事他解释说,突变将这个开关锁定在“开”位置,驱动细胞分裂过程并导致癌症“A lin”的产生自20世纪70年代以来,质膜电位(可通过任何细胞的限制膜测量的少量电荷)和肿瘤生长之间的k已知,“Hancock博士通过电子邮件告诉redOrbit”这些早期研究也表明细胞分裂如果他们的质膜电位降低更快“”作为一种治疗癌症的策略,许多研究人员因此试图通过抑制产生这种电荷的离子通道的操作来恢复癌细胞的正常膜电位,“他补充说”但是基本的为什么降低质膜电位应该驱动癌细胞增殖的问题尚不清楚“K-Ras靶向药物可能扩大了癌症的应用范围Hancock博士的研究小组发现了一种新的分子机制,通过这种机制,细胞的限制性或质膜上的电荷增强K-Ras活性细胞携带的电荷与强度成反比他们指出,使用高功率电子显微镜时,研究人员发现质膜中的某些类型的脂质会对电荷产生反应,从而放大Ras信号电路的输出

他们的发现可能是帮助解释众所周知但尚未解释的观察结果,即许多类型的癌细胞都在积极尝试减少其电荷“我们的新研究显示,关键的机制关系涉及特定的膜脂质和生长促进癌基因K-Ras,”Hancock博士解释说

“我们的发现表明,靶向K-Ras的药物在癌症中的应用可能比以前认为的要广泛得多,而且干扰细胞脂质的替代治疗方法可能在癌症治疗中具有广泛的应用”“这一新发现也对神经系统有影响

发展是因为膜电位与细胞生长和增殖物之间存在相同的分子转化机制他在学习和记忆的基础过程中起着关键作用,“他补充说”此外,目前尚不清楚有多少电压依赖性离子通道实际感知膜电压的变化我们的研究结果表明新的脂质依赖性或脂质介导可能发生这种情况的机制“实验室研究部分关注细胞生长机制Hancock博士告诉redOrbit,他的实验室研究计划的主要焦点之一是分析调节细胞生长和增殖的分子机制,以及如何偏离这些机制可能导致肿瘤发展由于K-Ras在约90%的胰腺癌,40%的结肠癌和35%的肺癌病例中发生突变,因此他的团队特别感兴趣,他说:“因此,我们是感兴趣的是K-Ras的功能以及我们如何抑制K-Ras作为癌症治疗的策略,“UT健康科学中心研究员说:”我们小组的研究有先前已经证明K-Ras需要连接到内部质膜以促进细胞生长和增殖我们也知道K-Ras与质膜上非常特殊类型的脂质相互作用,称为磷脂酰丝氨酸“”因此我们假设如果磷脂酰丝氨酸的纳米级组织对质膜电压敏感,那么K-Ras功能也会受到影响 我们开始使用包括电子显微镜在内的各种复杂成像技术系统地研究这些想法,最终导致了当前的发现,“他补充说,在更广泛的意义上,汉考克博士说他的实验室有兴趣更好地理解纳米级空间分布(如何蛋白质的各种信号传导的模式)质膜的内表面调节它们的活性,并且细胞功能作为一个整体 - (图片来源:Thinkstock)

作者:韦儡

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